Diabetes mellitus

Diabetes mellitus is een chronische ziekte die meerdere systemen omvat, waarbij alle soorten metabolisme verstoord zijn. Het wordt gekenmerkt door een verminderde secretie of werking van insuline, ophoping van glucose in het bloed (hyperglykemie), urine (glucosurie) en de ontwikkeling van complicaties.

In de moderne kliniek werken endocrinologen met jarenlange ervaring op het gebied van de endocrinologie. Artsen kunnen de mate van compensatie voor diabetes mellitus correct bepalen, bestaande complicaties identificeren en een behandelprogramma voorschrijven of aanpassen.

Hoe verloopt het glucosemetabolisme normaal gesproken?

Glucose is de belangrijkste energiebron in het lichaam. Het komt het lichaam binnen met voedsel, voornamelijk met koolhydraten, of wordt gesynthetiseerd via een reeks metabolische reacties uit vetten en eiwitten. Overtollige glucose hoopt zich op in de lever en spieren in de vorm van glycogeen en wordt indien nodig gebruikt.

Alle weefsels in het menselijk lichaam zijn onderverdeeld in insuline-afhankelijk (spieren, vetweefsel, hartspiercellen) en niet-insuline-afhankelijk (hersenen, rode bloedcellen, hoornvlies, lever, nieren). Om ervoor te zorgen dat glucose de cel van insuline-afhankelijk weefsel binnendringt en gebruikt wordt in het cellulaire metabolisme, is insuline nodig. Het wordt geproduceerd in de β-cellen van de pancreas. Insuline fungeert als een sleutel die het slot opent zodat glucose de cel kan binnendringen. Insuline-onafhankelijke weefsels ontvangen glucose door eenvoudige diffusie, passief.

Wanneer alles in het lichaam goed werkt, verloopt het proces waarbij glucose de insuline-afhankelijke weefsels binnendringt dynamisch en treden er geen problemen op. Wanneer de insulineproductie wordt verstoord (bijvoorbeeld wanneer de alvleesklier beschadigd is), of het mechanisme van zijn werking op de cel wordt verstoord (het cellulaire ‘slot’ wordt verbroken), begint glucose zich op te hopen in het lichaam en ontstaat er cellulaire uithongering. de cellen.

Hieronder zullen we bekijken wat er gebeurt als glucose zich ophoopt in het lichaam en welke soorten diabetes worden onderscheiden.

Classificatie

Deskundigen onderscheiden verschillende hoofdtypen diabetes. We zullen ons concentreren op de vier meest voorkomende:

• Type I (oude naam: insuline-afhankelijk);
• Type II (oude naam: insuline-onafhankelijk);
• Zwangerschap;
• Symptomatisch.

Laten we elk type in meer detail bekijken.

Diabetes mellitustype I

Dit type diabetes mellitus ontstaat als gevolg van schade aan de β-cellen van de alvleesklier, de bron van insuline in het lichaam, wat resulteert in een toestand van absoluut insulinetekort. Een van de meest voorkomende oorzaken van celbeschadiging is de ontwikkeling van een auto-immuunproces, waarbij pancreascellen door het lichaam als vreemd worden ervaren. Er stapelen zich antilichamen tegen op, die de insulinebron volledig vernietigen.

Andere oorzaken van vernietiging van bètacellen van de pancreas:

• effecten van chemicaliën (nitrosamine, pesticiden, sommige medicijnen);
• infectieuze laesie (mazelen, rodehondvirussen, cytomegalovirus);

De ziekte ontstaat wanneer meer dan 80% van de cellen wordt vernietigd.

Type I diabetes mellitus is typisch voor jonge mensen en ontstaat vaak op jonge leeftijd, in een acute vorm, met een snelle toename van de klinische symptomen.

Diabetes mellitustype II

Diabetes mellitus type II (oude naam: insuline-onafhankelijk) ontstaat als gevolg van een schending van het receptorapparaat van cellen, waardoor insulineresistentie in het lichaam ontstaat.

Bij dit type diabetes wordt insuline in het benodigde volume geproduceerd, maar reageren de insulineafhankelijke cellen er niet meer op. Relatieve insulinedeficiëntie leidt tot een verminderd glucosegebruik door spier- en vetweefsel, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van hyperglykemie.

De oorzaken van diabetes type II zijn:

• erfelijke aanleg;
• overvoeding, zwaarlijvigheid;
• fysieke inactiviteit;
• toestand van chronische stress.

Tabel 1. Vergelijkende kenmerken van diabetes mellitus type I en type II.

Teken

Type ik

Type II

Prevalentie

15%

85%

Begin van de ziekte

Meestal in de kindertijd of adolescentie

Middelbare en oude leeftijd

Acuut

Progressief op lange termijn

Ontwikkeling van symptomen

Snel

Langzaam

Fenotype (uiterlijk)

Mager

Obesitas

Insuline niveau

Afwezig
(of sterk verminderd)

Toegenomen

Insulineresistentie

-

+

Insuline tekort

Absoluut
(helemaal geen insuline)

Relatief
(insuline is aanwezig, maar komt niet in de cellen)

Ketoacidose

+

-

Zwangerschap (diabetes tijdens de zwangerschap)

Fysiologische zwangerschap wordt gekenmerkt door twee significante veranderingen in het glucosemetabolisme:

• Constante toevoer van glucose naar de placenta en de foetus. Tijdens de zwangerschap neemt het niveau in het lichaam, als gevolg van een verhoogde glucoseconsumptie, sneller af in vergelijking met een niet-zwangere vrouw.
• Een afname van de weefselgevoeligheid voor insuline in het tweede trimester van de zwangerschap, wat resulteert in de vorming van insulineresistentie.

Deze aandoening wordt veroorzaakt door een teveel aan hormonen: progesteron, cortisol, prolactine, die een contra-insulair effect hebben (de werking van insuline blokkeren). Hierdoor wordt de gevoeligheid van vet- en spierweefsel voor insuline verminderd.

Fysiologische zwangerschap wordt gekenmerkt door zowel insulineresistentie als een compenserende toename van de werking van β-cellen in de pancreas - hierdoor blijft een optimaal glucosemetabolisme behouden. Bij vrouwen met een verminderde glucosetolerantie zijn de compenserende mogelijkheden van β-cellen onvoldoende, wat leidt tot de vorming van hyperglykemie.

Diagnose van zwangerschapsdiabetes mellitus

Om het risico op complicaties voor zowel de moeder als de foetus te verminderen, is het noodzakelijk om zwangerschapsdiabetes mellitus correct te diagnosticeren en te corrigeren.

De diagnostiek wordt in 2 fasen uitgevoerd:

• De eerste fase wordt uitgevoerd wanneer een zwangere vrouw vóór 24 weken zwangerschap voor het eerst een arts bezoekt. Een vrouw ondergaat een van de tests: nuchtere veneuze bloeddonatie, glucosetolerantietest of bepaling van geglyceerd hemoglobine HbA1c.
• De tweede fase wordt uitgevoerd bij zwangere vrouwen bij wie in een vroeg stadium geen stoornissen in het koolhydraatmetabolisme zijn vastgesteld. Diabetes mellitus wordt gediagnosticeerd door het uitvoeren van een glucosetolerantietest met 75 g glucose tussen 24 en 28 weken zwangerschap.

De nuchtere glucosenorm bij zwangere vrouwen is minder dan 5, 1 mmol/l. Na een uur zijn bij een orale glucosetolerantietest de normatieve waarden minder dan <10, 0 mmol/L, en na 2 uur meer dan 7, 8 mmol/L en minder dan 8, 5 mmol/L.

Pathologische indicatoren van veneuze bloedglucose zijn de volgende waarden:

• op een lege maag meer dan 7, 0 mmol/l;
• geglyceerd hemoglobine (HbA1) meer dan 6, 5%;
• glucosespiegel hoger is dan 11, 1 mmol/l (het tijdstip van de dag en de laatste maaltijd doen er niet toe).

Deze gevallen duiden op de manifestatie van zwangerschapsdiabetes en vereisen onmiddellijke insulinetherapie.

Verhoogde nuchtere waarden die niet overeenkomen met de parameters van het diabetesmanifest - meer dan 5, 1 mmol/l, maar minder dan 7, 0 mmol/l, plaatsen de zwangere vrouw in een groep met een verhoogd risico op diabetes. Dergelijke vrouwen wordt geadviseerd om een rationele dieettherapie, een dynamische controle van de glycemische niveaus en de toestand van de foetus te ondergaan.

Symptomatische diabetes mellitus

Dit type is secundair en wordt veroorzaakt door een verminderd glucosemetabolisme als gevolg van verschillende ziekten of medicijnen. Deze voorwaarden omvatten:

• ziekten van de exocriene pancreas (pancreatitis, kanker, cystische fibrose);
• medicinale diabetes mellitus - bij gebruik van glucocorticosteroïden (hebben een contra-insulair effect, verminderen de productie van insuline in het lichaam), fenytoïne, oestrogenen (orale anticonceptiva).

Symptomatische diabetes mellitus kan meestal worden behandeld door de onderliggende oorzaak van de diabetes aan te pakken (bijvoorbeeld het veranderen of stoppen van een medicijn).

Waarom is hyperglykemie slecht?

We zijn er al achter dat een tekort aan of disfunctie van insuline leidt tot de ophoping van glucose in het bloed. Wanneer de nierdrempel wordt bereikt (>8, 8 mmol/l – de waarde waarbij de nieren glucose beginnen door te geven bij het filteren van het bloed), ontstaat er glycosurie. Glucose is een osmotisch actieve stof, dus het bindt water en leidt tot polyurie, verlies van grote hoeveelheden water door het lichaam en compenserende activering van het dorstcentrum.

Polyurie (uitscheiding van een groot volume urine in grote porties) leidt tot uitdroging van het lichaam, een afname van het bloedvolume in de bloedbaan, een verlaging van de bloeddruk en hypoxie van weefsels aan de periferie. Dit gaat gepaard met het risico op trombo-embolie en de ontwikkeling van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

Bovendien is de drukval minder dan 50 mm. rt. Kunst. leidt tot een vertraging van de bloedstroom in de nieren, tot anurie (gebrek aan urineren) en de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Er is een bijzonderheid in de pathogenese van type I diabetes mellitus - absoluut insulinetekort leidt tot de activering van contra-insulaire hormonen (insuline-antagonisten): T4, adrenaline, cortisol, somatotroop hormoon, glucagon.

De genoemde hormonen versterken alle soorten metabolisme, wat leidt tot een nog grotere toename van glucose:

Lipolyse is de vernietiging van vetten, wat leidt tot de vorming van grote hoeveelheden vrije vetzuren (FFA), en daaruit - glucose.

FFA is een alternatieve energiebron in het lichaam en dient als basis voor de vorming van ketonlichamen (bijvoorbeeld aceton). Een toename van ketonen in het bloed en de urine veroorzaakt braken, metabole acidose (verlaagde pH van het bloed) en compenserende hyperventilatie van de longen (er treedt luidruchtige, diepe acidotische Kussmaul-ademhaling op). De ophoping van ketonen leidt tot een van de ernstige complicaties: ketoacidotisch coma.

• Gluconeogenese is een metabolische route waardoor glucose wordt gesynthetiseerd uit niet-koolhydraatbronnen (aminozuren, vetzuren).
• Glycogenolyse is het proces van afbraak van glycogeen (glucoseopslag in de lever).

Symptomen

We hebben de belangrijkste schakels in de pathogenese van diabetes mellitus behandeld, nu zullen we de klinische symptomen schetsen waardoor deze ziekte kan worden vermoed:

• dorst (polydipsie) - geassocieerd met uitdroging van het lichaam;
• frequent urineren (polyurie) - treedt op vanwege het feit dat glucose osmotisch actief is en water bindt;
• verhoogde eetlust - treedt op als gevolg van het feit dat glucose de cellen niet binnendringt, er wordt een staat van energie-uithongering in gevormd;
• droge huid, vervellen, jeuk - deze symptomen verschijnen als gevolg van uitdroging en disfunctie van de zweet- en talgklieren;
• pustuleuze huidziekten - treden op als gevolg van een afname van de weerstand van het lichaam;
• zwakte, depressieve stemming.

Vroege complicaties

Vroege complicaties zijn acute aandoeningen die worden gekenmerkt door een snelle toename van klinische symptomen en die onmiddellijk medisch ingrijpen van een arts vereisen.

Vroege complicaties van diabetes type I

• Ketoacidotisch coma wordt vaker waargenomen bij het eerste type diabetes mellitus. Het wordt gekenmerkt door een scherpe, "fruitige" geur uit de mond, bewustzijnsdaling, verzwakte reflexen, diarree, misselijkheid en ketoacidotische Kussmaul-ademhaling.

Andere complicaties worden ook gekenmerkt door bewustzijnsdaling, reflexen en verlaagde bloeddruk:

• Hyperosmolair coma
• Lactaatacidotisch coma
• Hypoglycemisch coma

Differentiële diagnose van het type coma wordt uitgevoerd met behulp van een biochemische analyse van bloed, urine en de zuur-base toestand van het bloed.

Vroege complicaties van diabetes type II

• Hyperosmolair coma - vaker waargenomen
• Lactaatacidotisch coma
• Hypoglycemisch coma

Late complicaties

Deze omvatten:

• microangiopathieën: retinopathie, nefropathie;
• macroangiopathieën: coronaire hartziekte, angina pectoris, atherosclerose, hypertensie, chronische cerebrale ischemie, acuut cerebrovasculair accident;
• neuropathieën (polyradiculoneuropathie, radiculopathie, lumbale plexopathie);
• afzetting van sorbitol in weefsels (cataract);
• immuundeficiënties: pustuleuze ziekten, langdurige weefselgenezing);
• diabetische voet - pathologische veranderingen in het perifere zenuwstelsel, arteriële en microcirculatoire bedden, osteo-articulaire apparaten van de voet met de ontwikkeling van ulceratieve-necrotische processen en gangreen.

Mechanismen van late complicaties

Late complicaties van diabetes mellitus worden voornamelijk geassocieerd met schade aan bloedvaten. Hun belangrijkste mechanisme is de glycosylatie van alle eiwitstructuren van het lichaam (vasculair endotheel, basaalmembraan, bloedvaten van zenuwuiteinden).

Geglycosyleerde eiwitten:

• de permeabiliteit van de vaatwand vergroten en de reologische eigenschappen van het bloed verstoren, wat de ontwikkeling van trombose veroorzaakt;
• de productie bevorderen van pro-inflammatoire factoren die kleine haarvaten beschadigen;
• vasodilatatie blokkeren;
• de lipideperoxidatie verhogen, wat resulteert in de productie van reactieve zuurstofsoorten die weefsel beschadigen;
• dragen bij aan de ontwikkeling van endotheeldisfunctie en verhogen het risico op atherosclerose.

Als gevolg van deze processen worden de wanden van kleine vaten stijf, inelastisch en vatbaar voor scheuren. De snelheid van de bloedstroom in kleine bloedvaten vertraagt en de viscositeit van het bloed neemt toe.

Staar

Cataract is een van de meest voorkomende late complicaties van diabetes mellitus.

Het wordt gevormd vanwege het feit dat overtollige glucose alternatieve metabolische routes binnendringt. Eén van deze routes is de polyoloxidatieroute naar sorbitol. Sorbitol is een verbinding die de osmotische druk in de oogkamers verhoogt en vertroebeling van de lens veroorzaakt.

Diabetische glomerulosclerose

Deze nefropathie gaat gepaard met morfologische veranderingen in de haarvaten en arteriolen van de nierglomeruli, wat leidt tot hun sluiting (occlusie), sclerotische veranderingen, een progressieve afname van de filtratiefunctie van de nieren en de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Diabetische neuropathie en retinopathie

Diabetische neuropathie wordt gekenmerkt door schade aan het centrale en perifere zenuwstelsel, wat zich klinisch manifesteert door verminderde gevoeligheid.

Diabetische retinopathie wordt gekenmerkt door schade aan de haarvaten, arteriolen en venulen van het netvlies met de ontwikkeling van microaneurysma's, bloedingen, exsudatieve veranderingen en het verschijnen van nieuw gevormde bloedvaten.

Behandeling van suikerziekte

Diabetes mellitus type 1 wordt behandeld met insuline. Insuline is, op basis van de werkingsduur, onderverdeeld in:

• ultrakortwerkend - gebruikt vóór elke maaltijd. Aanvang van de werking 5-15 minuten, duur 2-5 uur;
• kortwerkend - gebruikt vóór elke maaltijd. Begint na 30 minuten te werken en duurt 5-8 uur;
• gemiddelde werkingsduur - begint binnen 1-2 uur te werken, de werkingsduur is 18-24 uur. Noodzakelijk voor het optreden van fundamentele energieprocessen;
• langwerkend - begint te werken na 1-2 uur, duur 18-36 uur. Noodzakelijk voor het optreden van fundamentele energieprocessen.

Artsen behandelen diabetes mellitus type II in 3 fasen.

1e fase van de behandeling:

• bij personen met een normaal lichaamsgewicht - dieettherapie (beperking van koolhydraatrijk voedsel);
• Voor mensen met overgewicht wordt obesitastherapie uitgevoerd: actievere dieettherapie (strikte beperking van het totale caloriegehalte van voedsel, koolhydraten en dierlijke vetten), regelmatig gedoseerde (therapeutische) fysieke activiteit, veranderingen in levensstijl, wat een toename van fysieke activiteit thuis impliceert en in de vrije tijd.

2e fase van de behandeling:

• het gebruik van geneesmiddelen die β-cellen stimuleren: sulfonylureumderivaten, biguaniden;
• het gebruik van geneesmiddelen die de gevoeligheid van insulinereceptoren in spier- en vetweefsel verhogen: thiazolidinedionen.

Fase 3 van de behandeling: insulinetherapie.

Principes van behandeling in noodsituaties

Ketoacidotisch coma:

• insuline- en glucosevervangingstherapie;
• herstel van het vloeistofvolume, de elektrolyten en de pH van het bloed.

Hyperosmolair coma:

• herstel van het vloeistofvolume en de osmotische bloeddruk door toediening van een hypotone (0, 45%) natriumchlorideoplossing (2-3 liter);
• toediening van elektrolyten met kortwerkende insulinepreparaten in kleine doses (5-10 E/uur).

Voordelen van behandeling in de kliniek

• Artsen zullen een grondige diagnose van het lichaam uitvoeren op de aanwezigheid van diabetes en de complicaties ervan voor de behandeling.
• We zullen een individueel behandelprogramma selecteren op basis van de nieuwste klinische aanbevelingen en vele jaren klinische ervaring van artsen.
• Artsen zullen de patiënt gedetailleerd raadplegen over welke aanbevelingen en regels mensen met diabetes moeten volgen.